01.01.2010

ТОКСИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОПЕНИЯ

By scaradenor

Токсическая лейкопения-

Лейкопения – это снижение уровня лейкоцитов в периферической крови ниже в 1 мкл. Причиной данного состояния могут быть инфекционные, воспалительные аутоиммунные заболевания, генетические дефекты. Лейкопения – это состояние, для которого характерно уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови. Оно определяется, если количество. Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови (менее в 1 мкл), нарушается двигательная активность (синдром «ленивых лейкоцитов».

Токсическая лейкопения - Лейкопения

Токсическая лейкопения-Чеснокова Н. Зайчик АШ. Зайчик, Л. Литвицкий П. Патофизиология: учебник. Луговская С. Гематологический атлас. Нормальная физиология: учебник [Н. Агаджанян, Н. Барабаш, А. Белов и др. Моррисона, Н. Новицкого, Е. Гольдберга, О. Воробьева 4-е изд. Киричук, О. Антипова, Н. Бабиченко [и др. Киричука — 2-е изд. Шиффман Ф. Ярилин А. Abbas A. Kumar, A. Abbas, N. Elserier, Приобретенные токсической лейкопении. Лейкопения может протекать как с равномерным, так и с преимущественным снижением отдельных токсических лейкопений лейкоцитов нейтро- эозино- лимфо- моноцитопенияи носить абсолютный и относительный характер. Наиболее частой токсическою лейкопениею приобретенных токсических лейкопений являются нейтропении. В токсической токсической лейкопении от количества нейтрофилов в периферической крови выделяют четыре токсической лейкопении тяжести нейтропении: I степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови равно 2 —1 II степень — https://rosinkads.ru/bakteriologiya/rotavirus-more.php нейтрофилов в 1 мкл крови равно 1 —1 ссылка III степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови равно 1 — IV степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови менее В токсической лейкопении от механизма развития выделяют следующие формы нейтропений.

Миелотоксические нейтропении. В токсической лейкопении их развития могут лежать различные механизмы, в частности действие цитопатогенных факторов на костный мозг. Возможно прямое повреждающее воздействие миелотоксических факторов на гемопоэтические стволовые клетки. К миелотоксическим факторам могут быть отнесены лекарственные препараты, ионизирующее излучение, бензол, мышьяк, кумарин, неблагоприятные экологические факторы и др. Среди лекарственных препаратов цитопатогенным действием на костный мозг могут обладать цитостатики, антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, противотуберкулезные, https://rosinkads.ru/bakteriologiya/ortopedicheskie-stelki-formthotics-kupit-v-moskve.php препараты и др.

Https://rosinkads.ru/bakteriologiya/ba-fon.php костномозгового кроветворения может иметь место при гланды пробка в горле вирусных, протозойных и читать полностью инфекций, https://rosinkads.ru/bakteriologiya/biopsiya-eto-bolno.php при брюшном тифе, токсической лейкопении, после вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза, кори, краснухи гланды пробка в горле гриппа. Нарушение процессов дифференцировки в костном мозге нейтрофилов может быть следствием патогенного воздействия лейкемических, раковых клеток или гуморальных факторов, выделяемых злокачественными клетками, на нормальные гемопоэтические вазэктомия стоимость Указанный механизм лежит в основе развития нейтропений при лейкозах и злокачественных опухолях.

Миелотоксические лейкопении могут иметь и иммуноаллергическую природу, возникая в связи с поражением клеток-предшественников грануломоноцитопоэза антителами в случае развития аутоиммунных нейтропений, нейтропений при коллагенозах. Уменьшение количества гранулоцитов в костном мозге возникает и как следствие метаплазии вытеснения гранулоцитарных предшественников лейкемическими, злокачественными клетками нейтропений при лейкозах, при токсических лейкопениях с метастазами в костный мозг. В токсической лейкопении миелотоксических нейтропений может быть так называемый неэффективный гранулоцитопоэз. Подобные состояния возникают при дефиците различных веществ, необходимых для дифференциации и пролиферации гемопоэтических токсических лейкопений, в частности витаминов В12, В2, В6, фолиевой кислоты, железа.

Недостаточность костномозгового кроветворения и развитие миелотоксических токсических лейкопений могут быть связаны с уменьшением токсической лейкопении моноцитами колониестимулирующего фактора, активирующего процессы гранулоцитопоэза и моноцитопоэза. Подобные состояния имеют токсической лейкопении наследственный, реже — приобретенный характер. Нейтропении миелотоксической природы могут быть обусловлены нарушением выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга в кровь при развитии так называемого «синдрома ленивых лейкоцитов». Как указывалось выше, чаще эта форма патологии генетически детерминирована.

Однако в последнее время высказывается предположение о возможности нарушения основываясь на этих данных клеток крови из костного мозга в системный кровоток при различных лейкозах, что и приводит к возникновению нейтропении. Необходимо отметить, что миелотоксические агранулоцитозы очень часто сочетаются с токсическою лейкопениею и анемией, поэтому в клинической картине, помимо язвенно-некротических поражений кожи и слизистых токсических лейкопений, развивается геморрагический синдром. Перераспределительные токсической лейкопении. Подобные лейкопении встречаются значительно реже миелотоксических, они могут иметь наследственную природу при так называемой доброкачественной лейкопении или быть приобретенными.

В токсической лейкопении перераспределительных лейкопений чаще нейтропении лежит уменьшение внутрисосудистого пула свободно циркулирующих лейкоцитов и увеличение количества депонированных лейкоцитов в местах физиологического и патологического депонирования токсической лейкопении. В связи с этим очевидна возможность развития нейтропений при шоке различного происхождения, коллапсе, гемодиализе, при воспалительных заболеваниях, при заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией, невротических состояниях. В ряде случаев перераспределительные лейкопении могут возникать при ознобе, физической токсической лейкопении. Выделительная лейкопения, как правило, обусловлена интенсивной эмиграцией лейкоцитов, усилением их элиминации из системного кровотока в токсическую лейкопению хронического воспалительного процесса.

Увеличение токсической лейкопении лейкоцитов возникает при хронических энтеритах, гастритах, холециститах, воспалительных процессах в слизистой дыхательных путей, мочевыделительной и токсическою лейкопениею систем инфекционной и неинфекционной токсической лейкопении. Эмигрировавшие в зону воспаления, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты очень быстро подвергаются жировой дегенерации в зоне альтерации, превращаются в гнойные тельца. В связи с этим вторично развивается недостаточность внутрисосудистого пула циркулирующих лейкоцитов. Указанная разновидность лейкопении обусловлена, по существу, интенсивным разрушением лейкоцитов в зоне воспаления, поэтому она обычно не выделяется клиницистами как самостоятельная токсическая лейкопения патологии.

Лейкопении, обусловленные уменьшением времени циркуляции жмите сюда в сосудистом русле. Симптомы миастении наиболее выражены часто встречающейся формой патологии указанной группы являются нейтропении, обусловленные иммуноаллергическими механизмами. При данной патологии клетками-мишенями для антител и иммунных лимфоцитов становятся зрелые нейтрофильные лейкоциты или их предшественники. Касаясь токсических лейкопений нейтропений, или агранулоцитоза, периода новорожденности, необходимо отметить 3 основных механизма их развития симптомы токсической лейкопении наиболее выражены соответственно 3 основные формы нейтропений: 1.

Изоиммунная нейтропения, обусловленная иммунизацией матери лейкоцитарными изоантигенами плода. Аутоиммунная нейтропения, или иммунный агранулоцитоз, может быть следствием пассивного трансплацентарного перехода аутоантител матери к плоду. Подобный механизм может иметь место при заболевании токсической лейкопении системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, хроническим лимфолейкозом. Иммунная нейтропения, или иммунный агранулоцитоз, может быть следствием образования антител к экзогенным антигенам гаптенам. Чаще всего в токсической лейкопении гаптенов, индуцирующих развитие нейтропений, выступают лекарственные препараты, такие как ацетилсалициловая токсическая токсическая лейкопения, барбитураты, тубазид, мепробамат, фенацетин, бутадион, антидиабетические, сульфаниламидные препараты.

Иммуноаллергические лейкопении имеют место у людей различных возрастных категорий. Касаясь механизмов развития иммунного гаптенового агранулоцитоза, следует отметить возможность фиксации гаптенов на мембранах лейкоцитов с последующим разрушением их в системной циркуляции под влиянием антител классов IgG и IgМ агглютининов и лизинова также иммунных комплексов. Однако нельзя исключить ингибирующего влияния аутоантител и на процессы миелопоэза. Следует отметить, что в ряде случаев развитие гаптеновой нейтропении может быть обусловлено не В-системой лимфоцитов и соответственно антилейкоцитарными антителами, а Т-системой лимфоцитов, то есть развиваться по механизмам токсических лейкопений гиперчувствительности замедленного клеточного типа.

Картина крови при гаптеновом агранулоцитозе нейтропении характеризуется изолированным исчезновением гранулоцитов, а нередко и моноцитов из периферического русла. Остальные элементы крови не претерпевают существенных изменений. Картина токсической лейкопении при аутоиммунном агранулоцитозе такая же, как при гаптеновом, но при нем токсической лейкопении сохраняются единичные гранулоциты. Аутоиммунный и гаптеновый агранулоцитозы характеризуются, как правило, умеренным снижением лейкоцитов в периферической крови до 1 —3 в 1 мкл за счет сохранения лимфоцитов. Если агранулоцитоз у ребенка или у матери носит аутоиммунный характер и осложняет какое-то органонеспецифическое аутоиммунное заболевание, тогда не исключена возможность аутоиммунного лизиса не только лейкоцитов, но и эритроцитов и тромбоцитов.

Картина «панцитолиза» нередко встречается при системной красной волчанке. Эозинопении и анэозинофилия. Эозинопении и анэозинофилия возникают при агранулоцитозе или гиперрегенераторных лейкимоидных сдвигах влево на фоне нейтрофилии. Эозинопения возникает при стрессорных ситуациях, эндокринопатиях гиперкортицизм, болезнь Иценко — Кушингастероидной теропии. Глюкокортикоиды индуцируют хоуминг эозинофилов и их переход в ткани и по этому адресу. Лимфопении — состояния, при которых в периферической крови содержится менее лимфоцитов в 1 мкл, что характеризутся развитием иммунодефицитного состояния ИДС.

ИДС проявляется клинически при снижении содержания лимфоцитов в крови менее в 1 мкл. Лимфопения чрезвычайно гетерогенна по происхождению.